- Некроз
- (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение) — омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций
В межклеточном веществе при некрозе происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный некроз, они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (эластолиз). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.
Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (маляция), другие уплотняются и высыхают (мумификация). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный запах, изменяется и их цвет. Участки некроза внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.
Среди сложных механизмов некроза ведущее значение имеет характер вызывающих некроз факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся некрозу, уровень метаболизма в них, а также реактивность организма. От сочетания этих факторов зависит скорость развития некроза Различают прямой некроз, обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.
Причинами некроза могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин — механическая травма, высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами некроза могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости от причины и условий развития некроза, а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм некроза: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, секвестр, инфаркт.
В основе коагуляцконного некроза лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма некроз возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе (рис. 1), лепре, фибриноидный некроз при аллергических заболеваниях и др.
Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого некроза называется вторичной колликвацией.
Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.
Секвестр — участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление.
Инфаркт — один из видов некроза, который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2).
При благоприятном исходе некроза происходит организация некротизированных масс либо участок некроза обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом некрозе в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (петрификация). Иногда на месте очага некроз аобразуется кость (оссификация). Вокруг очагов колликвационного некроз формируется капсула, мертвые массы рассасываются и возникает киста. Некротизированные части органов могут отторгаться (мутиляция).
Исход некроза определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях некроз тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.
Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая патология человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.
