- Остеохондропатия
- (osteochondropathia; греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся своеобразным изменением апофизов коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, энхондрально оссифицирующихся костей кисти и стопы, позвоночника, реже других растущих костных структур
Остеохондропатия встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. Считается, что в связи с эмболией или тромбозом сосудов кости развивается ее асептический некроз (см. Некроз кости асептический). Некротизированные костные перекладины утрачивают прочность и повреждаются даже при малейшей нагрузке. В дальнейшем нарастает деформация эпифизов и апофизов костей, наблюдается болезненность суставов, нарушение их функции, конфигурации или конгруэнтности суставных поверхностей, что в конечном итоге приводит к развитию деформирующего артроза (см. Остеоартроз).
Возможна наследственная предрасположенность к О., имеют значение пороки развития сосудистой сети костной ткани, изменения гормонального фона, различных видов обмена веществ, регуляции кровотока и нервной трофики. Предрасполагающими факторами для развития асептического некроза кости являются хронические микротравмы, длительное вынужденное нефизиологическое положение конечности или позвоночника в ходе профессиональной, спортивной деятельности или лечебных мероприятий.
В зависимости от локализации процесса различают 4 подгруппы остеохондропатий: О. эпифизов трубчатых костей (головки бедренной кости — болезнь Легга — Кальве — Пертеса (см. Пертеса болезнь), головки II—III плюсневой кости — болезнь Келер II, грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук); О. коротких губчатых костей (ладьевидной кости стопы — болезнь Келер I, полулунной кости кисти — Кинбека болезнь, ладьевидной кости — болезнь Прайзера. тела позвонка — Кальве болезнь, сесамовидной кости I плюснефалангового сустава); О. апофизов — так называемые апофизиты (бугристости большеберцовой кости — болезнь Осгуда — Шлаттера, бугра пяточной кости — болезнь Хаглунда — Шинца, апофизарных колец позвонков — болезнь Шейермана — May и др.); частичные О. суставных поверхностей — рассекающий остеохондрит Кенига (см. Кенига болезнь). У детей наиболее часто встречаются О. позвонков, эпифиза головки бедренной кости и апофиза большеберцовой кости. У взрослых асептический некроз костной ткани наблюдается при некоторых заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет); он может развиться в результате лечения большими дозами кортикостероидов при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Наиболее часто подобный патологический процесс развивается в головке бедренной кости.
Для возникновения асептического некроза кости имеет значение степень ее созревания. Наиболее подвержены поражению активно растущие участки кости в определенный период роста ребенка. Так, в раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом возрасте — апофиз, а в пубертатном периоде — некоторые зоны ростковых пластинок. Клинические проявления О. зависят от возраста ребенка, стадии процесса, его выраженности и локализации.
Чаще всего обращают внимание на нарушение функции сустава или боль. При поражении позвоночника развивается сутулость, а затем кифоз, при поражении нижней конечности — хромота, контрактуры, гипотрофия мышц и реформация, при поражении верхней конечности — затруднения при выполнении различных необходимых в быту операций.
Решающее значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости — томографию и ангиографию. Рентгенолигически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий (рис. 1, 2). Стадия I характеризуется подхрящевым некрозом. Рентгенологическая картина при этом может быть не изменена, несмотря на наличие клинических симптомов, затем появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Стадия II — импрессионный перелом: на рентгенограмме в зоне некроза виден гомогенный или неравномерный участок уплотнения кости (рис. 3, а). Стадия III — рассасывания; пораженный участок состоит из нескольких плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы. Стадия IV — регенерации, характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с образованием кистовидных полостей (рис. 3, б). В конечной V стадии, происходит либо восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза. Исходом большинства О. является деформация кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса.
Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а иногда и более — в III и IV стадиях.
Лечение в основном консервативное. Назначают щадящий режим или производят иммобилизацию пораженного отдела скелета. Широко используют санаторно-курортное лечение, физиотерапию, ортезы, ортопедическую обувь. Проводят курсы общеукрепляющей терапии. Большое значение имеет рациональная ЛФК в соответствии со стадиями О. Остаточные явлении О. — деформации и контрактуры — лечат консервативно, при стойком нарушении функции в отдельных случаях проводят операцию.
Прогноз для жизни благоприятный, при своевременном лечении можно предотвратить возникновение деформаций и контрактур.
Подробнее о клинической картине, диагностике и лечении остеохондропатий см. в статьях Бедро, Голень, Голеностопный сустав, Кисть, Коленный сустав, Локтевой сустав, Лучезапястный сустав, Плечевой пояс, Плечевой сустав, Позвоночник, Стопа, Тазобедренный сустав.
Библиогр.: Волков М.В. и Дедова В.Д. Детская ортопедия, с 269, М., 1480; Ортопедия и травмотология детского возраста, под ред. М.В. Волкова и Т.М. Тер-Егиазарова, с. 273, М., 1983; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рубашева А.В. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Киев, 1967.
